期刊简介
本刊为中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库来源期刊、中国学术期刊综合评价数据库来源期刊，是全国各地广大医务工作者，特别是从事神经科临床和科学研究工作人员切磋技艺、交流学术经验和更新知识的园地。辟有论著与学术交流、短篇与病例报告、综述、专题讲座、专刊评价、临床药物治疗、会议(座谈)纪要、临床病理(病例)讨论、技术信息、新药新仪器、新书介绍及国内外学术动态等多个栏目。
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首页>卒中与神经疾病杂志
- 杂志名称：卒中与神经疾病杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 国际刊号：1007-0478
- 国内刊号：42-1402/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：国家科学技术部中国科技论文统计源期刊期刊收录：维普收录(中), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中)
大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶表达的变化
张戈；章翔；费舟；李兵；梁景文
关键词：缺血, 酪氨酸羟化酶, 多巴胺-β-羟化酶
摘要：目的研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺-β-羟化酶(DβH)表达的改变及意义.方法利用改良四血管闭塞法,建立大鼠全脑缺血模型.于缺血再灌注后1,3,5 d断头取脑,行免疫组化染色,在光镜下观察海马CA1区神经元TH及DβH表达的变化,并计数海马CA1区正常神经元.结果全脑缺血再灌注后1 d,TH及DβHH的表达呈阴性,海马CA1区神经元未见显著的病理形态学改变;全脑缺血再灌注后3 d,TH及DβH呈阳性表达,海马CA1区可见部分神经元死亡;全脑缺血再灌注后5 d,TH及DβH呈明显阳性表达,海马CA1区可见大部分神经元死亡.结论全脑缺血再灌注后,由于TH及DβH异常表达,使得儿茶酚胺生物合成增加,这可能是短暂性脑缺血损伤的机理之一.
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