期刊简介

               本刊为中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库来源期刊、中国学术期刊综合评价数据库来源期刊,是全国各地广大医务工作者,特别是从事神经科临床和科学研究工作人员切磋技艺、交流学术经验和更新知识的园地。辟有论著与学术交流、短篇与病例报告、综述、专题讲座、专刊评价、临床药物治疗、会议(座谈)纪要、临床病理(病例)讨论、技术信息、新药新仪器、新书介绍及国内外学术动态等多个栏目。                

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  • 杂志名称:卒中与神经疾病杂志
  • 主管单位:中华人民共和国教育部
  • 主办单位:武汉大学人民医院(湖北省人民医院)
  • 国际刊号:1007-0478
  • 国内刊号:42-1402/R
  • 出版周期:双月刊
期刊荣誉:国家科学技术部中国科技论文统计源期刊期刊收录:维普收录(中), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中)
卒中与神经疾病杂志2012年第03期

CDK5在鱼藤酮诱导的多巴胺能神经元凋亡中的作用

黄杰;张振涛;陈春暖;王洪财;熊婧;王涛

关键词:帕金森病, Cdk5, p25/p35, 鱼藤酮, 细胞凋亡
摘要:目的 探讨CDK5在鱼藤酮介导的SH-SY5Y细胞凋亡中的作用以及通过干预CDK5表达对细胞凋亡的影响.方法 使用鱼藤酮处理多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,Annexin-V/PI染色,流式细胞仪检测不同实验组细胞凋亡率,采用Western blot法检测不同实验组CDK5的表达以及p25/p35蛋白的表达比.结果 经鱼藤酮处理后细胞活力呈浓度依赖性下降,细胞凋亡率增高,且CDK5表达增高,p25/p35比值增高.CDK5抑制剂MDL28170或Olomoucine预处理细胞能够降低CDK5的表达水平,降低p25/p35蛋白的表达比,同时可以减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤.结论 CDK5在鱼藤酮介导的SH-SY5Y细胞凋亡中可能发挥着重要作用,抑制CDK5的活性可能具有神经保护作用.